Při nadměrné reakci (přecitlivělosti) mluvíme o alergických stavech.
Další skupinou poruch jsou autoimunní nemoci s reakcí na vlastní antigen s příslušným genetickým podkladem.
Alergie
Alergie je patologická reakce imunitního systému na antigen, který nazýváme alergenem. Z didaktického hlediska ji dělíme na čtyři typy.
Reakce I. typu
Nazývaná někdy také časná, překotná atopie a anafylaxe.
Je vyvolána protilátkami IgE, které vznikají při působení alergenu na kůži, sliznice dýchacích cest a zažívacího traktu. Dochází k senzibilizaci zpracováním antigenu pomocnými T lymfocyty, které aktivují B-lymfocyty k tvorbě IgE protilátek, které se váží na žírné buňky a bazofily nacházející se v kůži, sliznici dýchacích cest a zažívacího traktu. Při dalším kontaktu s alergenem je vázán na IgE protilátky a vyvolá rozpad buněk s uvolněním histaminu a prostaglandinů, které navodí místní nebo celkovou reakci daného organismu. Odtud i dle rychlosti nástupu reakce rozeznáváme celkovou, život ohrožující anafylaktickou reakci nebo reakci s místními projevy na dýchacím aparátu (záchvat astmatu, alergické rýmy), průjmů a kožních projevů typu kopřivky a atopického ekzému.
Reakce II. typu
Jedná se o cytotoxickou přecitlivělost na buněčné antigeny.
Je vyvolána protilátkami IgG a IgM namířenými proti alergenu na povrchu vlastních buněk, nejčastěji červených a bílých krvinek nebo trombocytů, čímž vystaví takto napadenou buňku působení fagocytů a NK buněk (přirození zabíječi). Poškozené krevní buňky jsou zachycovány játry, slezinou a odstraňovány z cirkulace. Příkladem onemocnění jsou hemolytická anémie, některé typy trombocytopeníí nebo hemolytická žloutenka novorozenců při rozdílném RH faktoru matky a plodu. Podskupinu tvoří stavy, kdy se váže autoprotilátka na receptory, které blokuje jako u blokády nervosvalového přenosu nemoci myastenia gravis nebo je stimuluje jako u Basedowovy choroby štítné žlázy.
Reakce III. typu
Jedná se o poškození z imunokomplexů.
Je vyvolána tvorbou komplexů alergen a protilátka a podle velikosti se imunokomplexy dostávají do tkání nebo krevní cestou do cév cílových orgánů (ledviny, srdeční sval nebo kůže a klouby). Tam cestou aktivace komplementu způsobují zánětlivé změny a další poškození z uvolňovaných enzymů. Alergeny mohou být exogenní rostlinného, živočišného nebo bakteriálního původu, nebo endogenní. Chronickou formu generalizované alergie tohoto typu s endogenním alergenem představuje onemocnění Lupus erytematodes. Lokální postižení s exogenním alergenem představuje například plísňové onemocnění plic (farmářská plíce) nebo poinfekční onemocnění ledvin typu glomerulonefritidy.
Reakce IV. typu
Někdy nazývaná jako opožděná, buňkami zprostředkovaná, oddálená.
Je dána aktivací T-lymfocytů alergeny uloženými na antigen prezentujících buňkách bez přítomnosti protilátek. Postupně dochází k rozpadu buněk a uvolňování cytokinů s projevy alergie na lokálních místech (kontaktní ekzémy a dermatitidy).
Přítomnost fibrinu s tvorbou granulomu je jiným typem, jde o pozdní tuberkulinovou reakci po očkování.
Autoimunitní nemoci
V některých případech (z nejasných příčin) imunitní reakce organismu nastartuje nesprávný směr reakce na antigen vlastní, tolerovaný, fyziologicky přítomný, který byl dosud bez problémů eliminován. Tím dochází k poškození tkání nebo určitého cílového orgánu. Pak teprve mluvíme o autoimunních nemocech. Podklad hledáme v genetických poruchách a určitých spouštěcích mechanizmech, zkřížené reaktivitě proti některým vlastním a cizím antigenům (bakteriální toxiny), změně vlastního antigenu navázáním cizorodé molekuly (léky) nebo zpřístupnění antigenu, proti kterému se nevyvinula tolerance. Podle cílových orgánů dělíme autoimunní choroby na systémové (orgánově nespecifické) a lokalizované (orgánově specifické). Příkladem je lupus erytematodes jako systémové onemocnění a ulcerosní kolitida, juvenilní DM a thyreoitida jako orgánově specifická postižení.
