Naše dosavadní výsledky naznačují dysfunkci/deficit intracelulární aktivní formy thiaminu u diabetiků, která slouží jako kofaktor transketolázy – klíčového enzymu pentózového cyklu, jedné z mála metabolických drah potenciálně neutralizujících škodlivé efekty hyperglykemie. Tento “funkční“ deficit thiaminu u diabetu, především v situaci kdy je ve spojení s renálním onemocněním, může být potenciálně kritickou abnormalitou ovlivňující aktivitu pentózového cyklu a tím rozvoj diabetických komplikací. Pentózový cyklus ale může být zároveň cílem event. farmakologických intervencí. Navrhovaný projekt hodlá studovat mechanismy zodpovědné za omezenou intracelulární dostupnost aktivního thiaminu, zejména expresi membránových transportérů thiaminu a aktivitu intracelulární enzymatické aktivace jako chybějících článků v našem plném pochopení poruch thiaminového metabolismu u diabetu a chronického onemocnění ledvin.

Publikace