Project information
Neobvyklé signální dráhy lidských receptorových tyrozinových kináz
- Project Identification
- GA17-09525S
- Project Period
- 1/2017 - 7/2021
- Investor / Pogramme / Project type
-
Czech Science Foundation
- Standard Projects
- MU Faculty or unit
- Faculty of Medicine
- Cooperating Organization
-
Institute of Biophysics
- Responsible person prof. Mgr. Vítězslav Bryja, Ph.D.
U člověka existuje 54 receptorových tyrozinových kináz (RTK), které odpovídají na extracelulární signály zprostředkované více než 100 ligandy. Protože každá buňka odpovídá na mnoho různých stimulů současně, musí existovat specifické intracelulární mechanismy RTK signalizace, umožňující buňkám přesně reagovat na jejich prostředí. Detailní charakteristika těchto mechanizmů je jednou z hlavních výzev moderní biologie. Nedávné nálezy demonstrují, že nepříbuzné RTK mohou interagovat a navzájem se aktivovat (transaktivovat). Ačkoliv tyto neobvyklé RTK interakce hrají důležitou roli v mechanismech RTK funkce v organismu, zůstávají dodnes nejméně probádanou oblastí RTK signalizace. Cílem navrhovaného projektu je identifikace většiny existujících transaktivací mezi lidskými RTK. Následně definujeme molekulární mechanismy RTK transaktivací a stanovíme funkční důsledky transaktivací pro signalizaci RTK v buňkách. Charakterizace RTK transaktivací prohloubí základní chápání RTK funkce a přispěje k rozvoji nových terapeutických postupů pro léčbu nádorů způsobených patologickou RTK signalizací.
Publications
Total number of publications: 15
2018
-
The PTH/PTHrP-SIK3 pathway affects skeletogenesis through altered mTOR signaling
Science Translational Medicine, year: 2018, volume: 10, edition: 459, DOI
2017
-
A Novel Role for the BMP Antagonist Noggin in Sensitizing Cells to Non-canonical Wnt-5a/Ror2/Disheveled Pathway Activation
Frontiers in Cell and Developmental Biology, year: 2017, volume: 5, edition: MAY, DOI
-
ARQ 087 inhibits FGFR signaling and rescues aberrant cell proliferation and differentiation in experimental models of craniosynostoses and chondrodysplasias caused by activating mutations in FGFR1, FGFR2 and FGFR3
Bone, year: 2017, volume: 105, edition: DEC 2017, DOI
-
Inhibitor repurposing reveals ALK, LTK, FGFR, RET and TRK kinases as the targets of AZD1480
Oncotarget, year: 2017, volume: 8, edition: 65, DOI
-
One reporter for in-cell activity profiling of majority of protein kinase oncogenes
eLife, year: 2017, volume: 6, edition: "e21536", DOI