Lipidy (TG, CH, MK a fosfolipidy) jsou skupinou látek nerozpustných ve vodě vstupujících do metabolismu jako součást lipoproteinů. Jsou důležitým zdrojem energie a výchozím materiálem pro tvorbu nezbytných látek jako steroidy, prostaglandiny a jiné součásti enzymů. Rovněž tvoří součást buněčných membrán. Tyto látky jsou emulgovány pomocí žlučových kyselin a pohybem zažívacího traktu, ve střevě jsou natráveny pankreatickou lipázou, fosfolipázami a cholesterol ester hydrolázou. S dalšími látkami (žluč. kyseliny, vitamíny) vytvoří směsné micely, které difundují uvolněním z membrány do enterocytů, odkud jsou ve formě chylomikronů uvolňovány do lymfy a krve.
Lipoproteiny v oběhu jsou tvořeny různými částicemi, které se během transportu mísí, přeměňují a podle různých apolipoproteinů se vlastně dělí na dvě cesty. Transport triacylglycerolu (TG) jde cestou chylomikronů a stává se zdrojem mastných kyselin pro tkáně. Transport cholesterolu je ovlivněn tvorbou volného cholesterolu (CH) ve vlastních buňkách. Tato cesta je šetřena přísunem CH v potravě, takže u zdravého jedince je přísun a vlastní tvorba v rovnováze. Částice LDL jsou vlastním zdrojem CH pro buňky, HDL částice nasávají CH, putují do jater, kde je CH odbouráván do žluči. Zvýšená hladina LDL částic tím zvyšuje CH v buňkách, zvyšuje riziko aterosklerózy a naopak vyšší hladina HDL pomáhá s přesunem CH do jater a jeho odbourání (odtud název HDL neboli hodný).
Vytváření tukových zásob, rozložení tukové tkáně je závislé na aktivitě lipoproteinové lipázy v určitých tkáních těla (odtud mužský a ženský typ obezity).
Dyslipoproteinémie jsou stavy nerovnovážné hladiny tuků v krvi a tvoří základ patologie metabolismu tuků, které dělíme na poruchy triglycerolu, cholesterolu a smíšené.
V patofyziologii rozeznáváme dle příčin skupinu primárních a sekundárních hyperlipidémií.
Primární dědičně přenášené jsou familiární hypercholesterolémie s vysokými hladinami CH a zjištěným defektem LDL receptorů, které mají vysoké aterogenní riziko. Jsou i jiné, kde je sice riziko menší, ale všechny nereagují na dietní opatření a musí být trvale upravovány farmaky.
Sekundární hypercholesterolémie jsou vyvolány jiným primárním onemocněním, reagují lépe na dietní opatření, ale ve svém důsledku (a neléčeny) jsou stejně aterogenní jako poruchy primární.
Změny v lipidovém spektru u různých onemocnění různě udávají směr strategie léčby. U DM jsou vyšší TG a nižší HDL, u hypotyreózy vyšší celk. CH, u nefrotického syndromu pak vyšší CH i TG, ledvinná nedostatečnost má vyšší TG stejně jako chronický alkoholismus, u cholestázy je vyšší CH.
Obecná patofyziologie
Poruchy metabolismu lipidů
