Metabolické komplikace při pohybové aktivitě diabetiků

Glykemický index (GI)

Glykemický index potravin je bezrozměrný číselný údaj vyjadřující účinek určité sacharidové potraviny na zvýšení hladiny glykémie ve srovnání s referenční potravinou tj. glukózou (pro praktické účely se používá chléb).

Čím vyšší číslo GI, tím rychleji stoupá glykémie v krvi a naopak.

Využití:

• diabetici
• sportovci
• osoby hlídající si svoji tělesnou hmotnost

Zdroj: Berger, M.; Jörgens, V.; Chlup, R. – Léčba inzulínem v každodenním životě. Brno: Centa, 1995, přeloženo z německého originálu Praxi der Inzulíntherapie, ISBN 80-85865-45-9

Rozdělení potravin podle glykemického indexu

Potraviny	GI	Zástupci
Rychlé	> 70	sladkosti, bílé pečivo, pečené brambory, instantní obiliné a bramborové kaše
Středně rychlé	50 až 70	celozrnné pečivo, těstoviny, rýže Natural, vařené brambory, sušené ovoce
Pomalé	< 50	zelenina, houby, luštěniny, ovoce, mléčné výrobky

Zdroj: Glykemická nálož. MTE. Http://www.mte.cz/: Stravování [online]. Brno, 2013 [cit. 2013-09-11]. Dostupné z: http://www.mte.cz/stravovani-glykemicka-naloz.htm

Výčet vybraných potravin a jejich GI

Zdroj: Škrha, J. et al. – Diabetologie, Praha: Galén, 2009, první vydání, ISBN 978-80-7262-607-6

Ovlivnění glykemického indexu

Vnější podmínky:

• tepelná úprava pokrmu složení pokrmu
• množství jednotlivých složek pokrmu
• teplota pokrmu

Vnitřní podmínky:

• závisí na individuálních zvláštnostech jedince

Zdroj: Perušičová, J. a kol. – Diabetologie. Praha: Triton, 2008, první vydání, ISBN 978-80-7387-176-5

Glykemická nálož (GN)

Chceme-li zjistit hodnotu GN musí nás vedle GI stejně zajímat i celkové množství sacharidů v potravině. Glykemická nálož tedy konkrétně vypovídá o absolutních hodnotách vzrůstu hladiny glykémie po zkonzumování daného jídla resp. o očekávaném množství vyplaveného inzulinu ze slinivky břišní.

Rozdělení potravin podle glykemické nálože

Potraviny	GI	Zástupci
S vysokou GN	> 20	pečivo, oplatky, sušenky, tyčinky, buchty, suché müsli, čokoláda
Se střední GN	10 až 20	sladké ovoce, pečené brambory, nákypy, obilné kaše-hotové
S nízkou GN	< 10	zelenina, houby, luštěniny, ovoce, mléčné výrobky

Zdroj: Glykemická nálož. MTE. Http://www.mte.cz/: Stravování [online]. Brno, 2013 [cit. 2013-09-11]. Dostupné z: http://www.mte.cz/stravovani-glykemicka-naloz.htm

---

Diabetes mellitus je závažné metabolické onemocnění, které zásadním způsobem ovlivňuje kvalitu života. K jeho hromadnému rozšíření, běžně označovanému jako „novodobá epidemie“, přispívá nemalou měrou i současný životní styl.

Při snaze o zvládnutí nárůstu onemocnění plynoucího zejména z hypokineze (nedostatku pohybové aktivity), nevhodného stravovacího i pitného režimu a stresu, vystupuje do popředí důležitost prevence jeho vzniku ve všech věkových kategoriích. Je pouze na každém jedinci, zda a jakým způsobem bude čelit negativním důsledkům tohoto onemocnění. Dobře kompenzovaný a informovaný diabetik může prožít bohatý a téměř v ničem se nelišící život od svých zdravých vrstevníků. 

S narůstajícím počtem diabetiků se také zvyšuje množství chronických diabetických komplikací představujících především cévní onemocnění (diabetická retinopatie, nefropatie, neuropatie, cévní mozkové příhody atd..), jež se významným způsobem podílejí na vzrůstající morbiditě (nemocnosti) i mortalitě (úmrtnosti) obyvatelstva.

Na opačném pólu stojí metabolické komplikace akutní, představující hyper a hypoglykemické stavy, jejichž četnost se s postupujícím rozvojem diagnostických a léčebných metod neustále snižuje, zatím však úplně nevymizely. Při závažném průběhu daných komplikací může být pacient ohrožen i na životě. Je tedy důležité, aby měl diabetik dostatek informací o možnostech a perspektivách léčby a hlavně je uměl v praxi ve svém životě využít. 

Nedílnou součástí života každého diabetika by měla být pohybová aktivita, která může pomoci ke zlepšení zdravotního stavu, snížení tělesné hmotnosti negativně ovlivňující průběh onemocnění, někdy i k léčbě bez nutnosti pravidelného podávání antidiabetik či náhradní inzulínové léčby. V potaz však musíme vzít i možné negativní důsledky pohybu v případě specifických kontraindikací.  

Cílem našeho příspěvku je základní seznámení s onemocněním Diabetes mellitus, jeho projevy a aktuálními léčebnými postupy zaměřenými na pohybovou aktivitu.

Vznik nemoci

Metabolické onemocnění Diabetes mellitus (DM), doznává v posledních dvou desetiletích značného rozšíření. Zatímco ještě před sto lety nebylo závažnější hrozbou, postupná změna způsobu života (zejména životních návyků) v průběhu dvacátého století vedla k jeho prudkému nárůstu. Na začátku 21. století hovoříme již o „epidemii diabetu“.

Typickým znakem konce 20. století je narůstající počet lidí trpících obezitou, a to nejen u dospělé populace, ale i u dětí a dospívajících (obr. 5 ). Podílí se na ní zejména snižující se pohybová aktivita (hypokineze), sedavý způsob života, dlouhodobá práce s počítači, ale i nepřiměřený a nevhodný příjem jídla. Je tedy naprosto zřejmé, že denní přísun energie velice často převyšuje její výdej z organismu. Pozitivní energetická bilance je příčinou narůstající obezity už v dětském věku, která úzce souvisí s inzulínovou rezistencí. U jedinců s vrozenou genetickou dispozicí se rozvíjí diabetes 2. typu, tedy typu, který je zastoupen u evropské populace diabetiků asi z 90 %. Nevhodným životním stylem nabývá tato hodnota stále větších a větších rozměrů.

Naproti tomu výskyt autoimunitně podmíněného I. typu, který má zcela jiný původ vzniku nemoci, narůstá méně prudce, ale přesto zůstávají nejasné příčiny jejího vzniku.

Obr. 5 Výskyt diabetu v evropských zemích

Rozdělení diabetu mellitu

Názory na rozdělení Diabetes mellitus (DM) se spolu s postupujícími poznatky o příčinách vzniku nemoci postupně vyvíjely. Současná klasifikace se nazývá etiologickou, neboť pojmenovává jednotlivé typy diabetu na základě současných znalostí o jejím vývoji a rozvoji. Kromě samostatné a jednoznačně určené kategorie Diabetes mellitus rozlišujeme ještě další poruchy glukózové homeostázy, kam patří hraniční glykémie nalačno a porušená glukózová tolerance (tabulka 13).

Tabulka 13 Klasifikace poruch homeostázy glukózy (Perušičová, 2008)

Diabetes mellitus I. typu

Diabetes mellitus I. typu je onemocnění, jehož příčinou je nedostatečná až chybějící produkce inzulínu v β-buňkách pankreatických ostrůvků slinivky. Důvody jejího vzniku, společně vedoucími ke vzniku onemocnění, jsou:

• genetické faktory
• faktory vnějšího prostředí

I když jsou genetické vlohy k tomuto typu diabetu považovány za nutnou podmínku vzniku, samy o sobě cukrovku vyvolat nemohou. K rozvoji onemocnění je nutná další podmínka. Tou je setkání se spouštěčem (škodlivinou), který spouští autoimunitní proces, na jehož konci je vlivem vlastních protilátek (autoimunně) zničena část β-buněk. Genetická složka přispívá k rozvoji DM 1. typu přibližně jednou třetinou rizika. Další dvě třetiny pokrývají vnější faktory (virová onemocnění, některé stresové situace a léčiva, nejsou vyloučeny ani dietní vlivy).

DM I. typu má podle klasifikace dva subtypy:

1A – DM I. typu imunitně zprostředkovaný

1B – DM 1. typu idiopatický (není známa příčina vzniku)

Diabetes prvního typu postihuje většinou mladší osoby (proto se také někdy nazývá juvenilní diabetes), může ale propuknout i u osob starších. Jeho vznik může být akutní, pomalý, někdy i skrytý. Správné a včasné posouzení zdravotních obtíží, resp. určení daného typu onemocnění, je velice důležité pro jeho další vývoj a prognózu.

Diabetes mellitus II. typu

Na vzniku DM 2. typu se podílí více faktorů. Ve velké míře jsou to faktory vnějšího prostředí, ale i faktory dědičné. Aby došlo k hyperglykémii, je nutná současná přítomnost inzulínové rezistence (IR) a inzulínového deficitu (ID). Inzulínová rezistence představuje sníženou citlivost periferních tkání na působení vnějšího inzulínu. Inzulínový deficit je zpočátku relativní, to znamená, že koncentrace inzulínu jsou normální nebo zvýšené, ale ani tato koncentrace nedokáže překonat (kompenzovat) přítomnou odolnost a dochází postupně k neobvyklému zvýšení hladiny glukózy v krvi. S postupujícím časem dochází ke snížení vlastní produkce inzulínu a k úplnému inzulínovému deficitu. Na prohlubování inzulínové rezistence a poškozování B-buněk Langerhansových ostrůvků se podílí i sama dlouhodobě přítomná hyperglykémie (glukotoxicita), v řadě situací provázená poruchou vyměšování inzulínu při zvýšených koncentracích volných mastných kyselin (lipotoxicita).

K rizikovým faktorům vzniku DM II. typu patří:

• rasa a etnikum
• věk nad 45 let
• rodinná anamnéza (abdominální typ obezity – obr. 6)
• hypertenze (vysoký krevní tlak)
• dyslipoproteinémie (nízká hladina HDL cholesterolu a zvýšená koncentrace triacylglycerolů)

Z  toho vyplývá, že většinu faktorů můžeme sami ovlivnit, a to za pomoci „zdravého životního stylu“ zahrnujícího:

• pravidelnou a pestrou stravu (nepřejídat se, vyhýbat se tučným pokrmům)
• pokud možno vyhýbat se stresovým situacím
• nekouřit, nekonzumovat nadměrně alkohol
• dostatek fyzické aktivity

Inzulínová rezistence

Za fyziologických podmínek existují vztahy mezi sekrecí a působením inzulínu, jejichž vzájemná regulace umožňuje normální působení tohoto hormonu. Tato souhra je citlivě řízena a vychýlení v jedné složce vede k ovlivnění druhé.

Určitý stupeň IR se vyskytuje i fyziologicky, například v souvislosti se stárnutím, pubertou, těhotenstvím či psychickým stresem. Existuje však řada stavů, které uvedené vztahy narušují, vedou ke sníženému účinku inzulínu a vyvolávají situaci označovanou jako inzulínovou rezistenci. Jedná se o stav, při němž fyziologické množství inzulínu vyvolá sníženou biologickou odpověď organismu. To znamená, že k dosažení přiměřené reakce je zapotřebí většího množství stejného hormonu.

Úloha svalové tkáně při inzulínové rezistenci

Základním orgánem, v němž je vyvinuta inzulínová rezistence při DM 2. typu je kosterní sval. Je prokázáno, že svalová tkáň se podílí až 80 % vychytávání glukózy, a tím podstatně ovlivňuje homeostázu glukózy v organismu.

Jestliže se glykémie pohybuje v hodnotách do 5 mmol/l, nastává zlepšení transportu glukózy do buněk. Znamená to tedy, že transportní porucha je při dodržení určitých pravidel částečně napravitelná.

Úloha tukové tkáně při inzulínové rezistenci

Obsah tělesného tuku v organismu každého jedince se může značně lišit, neboť se může podílet na značném procentuálním zastoupení celkové tělesné hmotnosti. Je to dáno genetickými vlivy i faktory vnějšího prostředí.

Tuková tkáň hraje v rozvoji inzulínové rezistence při DM 2. typu klíčovou úlohu. Vlivem sníženého účinku inzulínu při tvorbě tukové tkáně dochází ke zvýšenému uvolňování volných mastných kyselin do krevního oběhu.

Zvětšení obsahu tukové tkáně v organismu podmiňuje nižší účinnost inzulínu, tedy rozvoj inzulínové rezistence, i když mechanismus těchto vztahů je složitější. Různými technikami bylo několikrát prokázáno, že účinnost inzulínu s narůstající hmotností, a tedy i s hmotnostním indexem BMI (body mass index), klesá.

Glukotoxicita a lipotoxicita

Metabolismus glukózy podléhá v našem těle důkladné regulaci, takže její koncentrace v krvi se udržuje ve velmi úzkém rozpětí. Hormonální regulace zajišťovaná hypoglykemizujícím efektem inzulínu nebo naopak hyperglykemizujícím efektem kontraregulačních hormonů však zajišťuje malé kolísání kolem průměrných hodnot. Koncentrace glukózy v krvi zároveň ovlivňuje její přesun do buněk.

Pokud je vystavení se hyperglykémii natolik silné a dlouhodobé, může docházet k dalším změnám, které se projeví negativně. Jedná se o nežádoucí ovlivnění buňky, ale i mimobuněčného prostředí. Tento negativní jev nazýváme glukotoxicitou.

Také tuky podléhají v těle regulačním mechanismům, které je udržují za určitých podmínek ve fyziologickém rozmezí hodnot. Jde zejména o cholesterol, triacylglyceroly a volné mastné kyseliny. I zde je koncentrace dané látky ovlivněna vlivem stravy a hladovění. Zvýšení příjmu lipidů vede k jejich transportu do jater a tukové tkáně, v nichž se účinkem inzulínu ukládají do zásob. Stejně jako u sacharidů, způsobuje nadměrná koncentrace a nepřiměřená délka působení další změny. Nadměrné hromadění triacylglycerolů v tukové buňce se projevuje nárůstem inzulínové rezistence. Následkem je pak lipolýza (rozpad) triacylglycerolů s uvolněním volných mastných kyselin do krevního oběhu. Tento negativní efekt se označuje jako lipotoxicita.

Glukotoxicita i lipotoxicita jsou tedy následkem zvýšených koncentrací látek, které vedou ke změnám funkce buněk. Jejich příčina může být způsobená genetickou predispozicí (vlohou), nebo vnějšími vlivy při nadměrné konzumaci stravy bohaté na sacharidy či lipidy. V druhém případě se změny rozvíjejí,  jakmile regulační mechanismy nejsou schopny udržet koncentraci látek ve fyziologických mezích. K těmto situacím dochází typicky při obezitě a při DM 2. typu.

Ve fázi rozvoje DM je zřejmé, že oba projevy zvýšených koncentrací lipidů i glykémie zvyšují riziko dalšího zhoršování DM s nutností substituční léčby inzulínem. Na druhé straně zlepšení metabolismu tuků může „prospět“ terapii diabetu, neboť mezi oběma poruchami existují úzké vnitřní vztahy.

Volba vhodných opatření při diabetu mellitu

Volba vhodných opatření při diabetu mellitu I. typu

Léčebná opatření vycházejí z podstaty poruchy při DM 1. typu, u něhož pokračující ztráta β-buněk vede od relativního k absolutnímu nedostatku inzulínu. Základní potřebou je tudíž substituční léčba inzulínem od samého počátku choroby, což má, alespoň ze začátku, ochranný účinek na zbývající endokrinní buňky. Potřeba inzulínu může spolu s obnovou vyměšovaní způsobit dočasné snížení nutné exogenní dávky inzulínu. Výjimečně může klesnout až k nule. Pokud se tak stane, hovoříme o tzv. „remisi diabetu“.

β-buňky „zotavené“ vlivem ochranného efektu hormonu jsou v této fázi schopny pokrýt potřebu sekrece. Současně bývá obnovena inzulínová senzitivita, která je snížená před zahájením léčby diabetu. Jestliže je ponechán původní příjem vnějšího inzulínu, pacient je vystaven rozvoji i poměrně těžkých hypoglykémií. V tomto stádiu se dokonce daří obnovit metabolismus tak úspěšně, že nezřídka dosahuje fyziologických hodnot.

V dalším období dochází postupnou destrukcí B-buněk k navýšení potřeby inzulínu. Přes veškeré úsilí se již nedaří udržet kompenzaci na optimální úrovni. Při posuzování úrovně kompenzace diabetu je současně zapotřebí zhodnotit, jak často se vyskytují akutní hypoglykemické stavy.

 Jenom intenzivní léčba DM a provádění sebekontrol glykémií mohou přispět ke správnému rozložení dávek inzulínu i k volbě krátce či déle účinkujícího typu. Někdy se nelze vyhnout určitému kompromisu mezi požadovanou kompenzací a výskytem hypoglykémií.

Cílem správné léčby diabetu prvního typu je tedy snaha o co nejlepší kompenzaci, jejíž nedílnou součástí je i minimalizace výskytu hypoglykémií. Dobré výsledky se dosahují u plně motivovaného pacienta, který zvládl hlavní zásady léčby DM. K nim patří fyzická aktivita, regulovaná strava a léčba inzulínem. Průběh onemocnění samozřejmě ovlivňuje i psychika nemocného.

Volba vhodných opatření při diabetu mellitu II. typu

Diabetes mellitus patří k nejrozšířenějším civilizačním chorobám. Největší skupinu diabetiků (asi 90 %) představují pacienti s diabetem 2. typu, dříve označovaného jako non-inzulín-dependentní diabetes mellitus (NIDDM), tedy diabetici nezávislí na exogenním přívodu inzulínu. Vhodnou prevencí lze předcházet vzniku tohoto typu onemocnění a jeho rozvoji. (např. úpravou životosprávy, dietou, cílenou farmakoterapií a v budoucnu genovou terapií).

I když nevhodný životní styl a přejídání jsou zřejmě hlavními rizikovými a spouštěcími faktory, genetické pozadí hraje také nemalou roli. Zvýšený výskyt onemocnění u potomků je přičítán přenosům negativní stránky genetické výbavy. I přes značné úsilí, které je věnováno studiu příčin vzniku tohoto onemocnění, zůstávají genetické příčiny nejběžnějších forem diabetu zatím utajeny.

 Diabetes 2. typu je často provázen obezitou, která je sama o sobě vícefaktorovým onemocněním silně podmíněným genetickým základem každého z nás. Genetická vloha pro DM 2. typu se obvykle projevuje s rozvojem obezity a inzulínové rezistence. Zároveň však nepochybně ovlivňuje i selhání sekrece inzulínu, bez kterého nemůže DM 2. typu vzniknout.

Vedle poměrně malé skupiny s relativně časně zachyceným a diagnostikovaným DM, u nichž se podaří kombinací nefarmakologických i farmakologických opatření dosáhnout kompenzace diabetu, existuje značná část diabetiků 2. typu, u nichž se dobrou kompenzaci onemocnění obnovit nedaří.

Zavedení časné léčby inzulínem vede u některých diabetiků 2. typu k výraznému zlepšení diabetu, kdežto u jiných může znamenat prohloubení inzulínové rezistence, zejména pokud se podávají nepřiměřené dávky inzulínu. Názory na včasnou léčbu DM 2. typu inzulínem se však různí a jsou stále předmětem nesčetných diskusí.

Volba správných opatření může alespoň částečně zpomalit další vývoj (obr. 6). K dosažení co nejlepších výsledků je zapotřebí, aby diabetik nejen znal zásady léčebných opatření, ale především aby se s nimi ztotožnil a denně je prováděl. Fyzická aktivita a vhodný jídelní režim jsou totiž hlavními pilíři léčby, bez nichž nelze dosáhnout požadovaných výsledků.

Sám diabetik tedy může přispět k dalšímu vývoji nemoci a svého celkového zdravotního stavu.

Obr. 6 Komplexní léčba DM 2.typu

Pohybová aktivita při diabetu mellitu

Fyzická aktivita je základní součástí terapie diabetu. Vede k větší spotřebě energie, která se tudíž neukládá do zásob, a tím snižuje riziko rozvoje obezity. Současně zvyšuje účinnost inzulínu především ve svalové tkáni, se snížením inzulínové rezistence. Zatímco diabetikovi léčenému pouze dietou hypoglykémie nehrozí, podání inzulínu nebo antidiabetik zvyšuje riziko hypoglykémie při fyzické aktivitě. Podle délky fyzického zatížení může dojít k hypoglykémii už v jeho průběhu, ale vedle toho je potřeba počítat i s jejím opožděným nástupem. Zejména večerní aktivita (např. v posilovně nebo jízda na kole) může být zdrojem i poměrně těžké hypoglykémie v noci, pokud se charakteru onemocnění nepřizpůsobí intenzita i druh fyzického zatížení současně s farmakoterapií. Snížené dávky působícího inzulínu krátce před fyzickou aktivitou spolu s malou dávkou jídla v průběhu mohou zabránit vzniku hypoglykémie. Také vhodně prováděná měření glykémií mohou snadno odhalit reakci organismu na zátěž a podpořit tak vhodnost či nevhodnost výběru daného cvičení.

Možné přínosy cvičení

Pravidelná pohybová aktivita má přínos pro každého, včetně osob s diagnózou diabetes (tabulka 14). Kromě intenzivního snížení hladiny glukózy v krvi a zvýšení citlivosti na inzulín snižuje pravidelné cvičení riziko kardiovaskulárních chorob. Klesá koncentrace celkového cholesterolu a triacylglycerolů, dochází k poklesu cholesterolu o nízké hustotě (LDL cholesterol – „zlý“ cholesterol) a zvyšuje se podíl lipoproteinů o vysoké hustotě (HDL cholesteroly – „hodný“ cholesterol). Také se pozvolně upravuje krevní tlak, snižuje se klidová tepová frekvence, zlepšuje se tak výkonnost srdečního svalu, což se projevuje jako zvýšení aerobní kapacity celého těla, obvykle měřené jako maximální spotřeba kyslíku (VO2max.). Vzhledem k tomu, že diabetici mají zvýšené riziko rozvoje kardiovaskulárních onemocnění, je každý z výše uvedených pozitivních účinků důvodem pro pravidelnou pohybovou aktivitu.

Neopomenutelný je pozitivní vliv pohybové aktivity na psychiku jedince, jež se projevuje zvýšením sebevědomí, psychické pohody a celkovým zlepšením kvality života. Fyzická aktivita tak pomáhá pacientům v boji proti úzkostem, které jim přináší život s tímto chronickým onemocněním.

Tabulka 14 Přehled možných cvičení při DM

* Nižší intenzita cvičení je vhodná, jestliže jsou přítomny komplikace nebo onemocnění trvající již delší dobu. Většina osob s DM 2. typu by se měla pohybovat v nízké až střední intenzitě cvičení, tedy v 40–70 % VO2max.

** Použití RPE (subjektivní vnímání námahy) je zvláště užitečné u osob, jejichž srdeční frekvence byla pozměněna autonomní neuropatií nebo léky.

Pohybová aktivita je považována za jeden ze základních pilířů léčby diabetu. V důsledku jejího provádění by měli pacienti dosahovat těchto výhod: 

• Možné zlepšení kontroly glykémie. Cvičení by mělo být součástí léčby diabetu (spolu s dietou a antidiabetickými léky) a v jejím důsledku by mělo dojít ke zlepšení hladiny glukózy v krvi u osob s diabetem 2. typu. Není však považována za součást léčby u diabetiků 1. typu, která snižuje hladiny glukózy v krvi. V případě, že se glykémie pohybuje pod 14 mmol/l (250 mg/dl, bez ketonů), mohou dané pohybové cvičení provádět bezpečně.
• Zvýšení inzulínové senzitivity/nižší požadavky na léky => trénink má za následek zvýšení citlivosti na inzulín, a pro mnoho pacientů to tedy znamená snížení dávky inzulínu nebo perorálních antidiabetik.
• Snížení tělesného tuku. Cvičení ve spojení s kvalitní vyváženou stravou je považováno za nejefektivnější způsob, jak zhubnout. Pravidelná pohybová aktivita snižuje riziko kardiovaskulárních onemocnění.
• Snížení stresu je velice důležitou součástí péče o diabetiky. Stres může negativně ovlivnit zvýšené vylučování kontraregulačních hormonů, ketonů, volných mastných kyselin i moči.
• Prevence před diabetem 2. typu. Epidemiologické studie jasně prokázaly, že pohybová aktivita hraje velice důležitou roli v prevenci DM 2. typu. Pravidelné aerobní cvičení je vhodnou prevencí i jiných chorob s hromadným výskytem.
• Ne každému diabetikovi se ve cvičení podaří dosáhnout svého cíle. Subjektivní pocity nemusí korespondovat s objektivními výsledky. Je však jisté, že pečlivé sledování glykémie a pozornost k vyváženému příjmu potravy a léků vede k bezpečné účasti na cvičebním programu.

V průběhu cvičení se zvyšuje využití zásobního tuku (lipolýza) v podobě triacylglycerolů. Inzulín hraje hlavní roli v regulaci metabolismu jak glukózy, tak i mastných kyselin během cvičení. Snižuje tvorbu glukózy v játrech a stimuluje periferní vychytávání glukózy. Tím snižuje hladinu krevního cukru, ale také snižuje lipolýzu tukové tkáně.

Během cvičení je vlivem aktivace sympatického nervového systému snížena sekrece inzulínu, snižuje se plazmatická koncentrace glukózy v krvi. Následkem tohoto dochází ke zvýšení odbourávání glukózy v játrech a tukové tkáně lipolýzou. Po ukončení cvičení nastává přechodné zvýšení sekrece inzulínu.

Rizika pohybových aktivit

Sportovní výkon představuje pro pacienty s DM 1. typu hned několik rizik. Je nutné zvážit, zda tato rizika nepřevažují nad potencionálními výhodami, které může pravidelné cvičení přinášet.

Poměrně častým jevem jsou hypoglykémie, které se objevují během cvičení, ale i po něm. Při nedostatku inzulínu či jeho nedostatečné aplikaci může naopak dojít k rychlému zvýšení hladiny glykémie a vývoji ketózy.

Je-li přítomna porucha krevního řečiště (snížení průchodnosti zúžením), může vzniknout krevní sraženina, která způsobí anginu pectoris, infarkt myokardu, srdeční arytmii nebo náhlé úmrtí.

Nezdá se, že by měla mít fyzická aktivita vliv na rozvoj nebo progresi retinopatií u pacientů s diabetem 1. typu, ale jedinci trpící diabetickou retinopatií jsou vystaveni zvýšenému riziku poškození sítnice nebo sklivce, tudíž by se měli vyhnout kontaktním aktivitám a prudkým pohybům hlavy.

V případě cvičení osob s periferní neuropatií může dojít k poranění měkkých tkání a kloubů.

Před vytvořením záměrně cíleného cvičebního plánu je nutné dlouhodobé a pečlivé sledování komplikací cukrovky u daného pacienta. Nutností je kompletní vyšetření – celková anamnéza, krevní rozbor, kompletní testy; vyšetření sítnice s cílem odhalit diabetickou retinopatii, funkční test ledvin a neurologické vyšetření pro zjištění periferní neuropatie. U osob ve věku 35 let a starších je vhodné provést i zátěžový test, pomocí něhož můžeme přesně zjistit aktuální funkční parametry daného člověka. 

Výčet rizik při sportovních aktivitách diabetiků je opravdu široký, ale není o nic menší, než je tomu u běžných osob (vyjma akutních komplikací diabetu). Nechceme tedy odradit případné potencionální zájemce o pohyb, jen je potřeba uvést obě strany mince, aby nedošlo k případné újmě na zdraví.

Plánování pohybové aktivity

Určení vhodných pohybových aktivit osob s diabetem musí být stanoveno na základě léčebného plánu, podle přítomnosti závažných diabetických komplikací, cílů, přínosů cvičení a očekávání diabetika. Cvičení pro osoby bez výrazných komplikací a omezení by mělo obsahovat adekvátní vytrvalostní zatížení, jež je vhodné pro rozvoj a udržení kardiorespiračních hodnot, složení těla, svalovou sílu a vytrvalost. U diabetiků 1. typu by měl být důkladně zvážen příjem potravy během cvičení. Obecně platí, že jedna hodina cvičení vyžaduje dodatečný příjem 15 g sacharidů buď před nebo po cvičení. Je-li pohyb intenzivní a trvá-li delší dobu, je vhodné přijmout dalších 15–30g sacharidů každou hodinu.

Pohybová aktivita je kontraindikována v případě, že:

• v nedávné době byla u pacienta léčena retinopatie nebo se vyskytlo akutní krvácení do sítnice (příp. i oční zákrok, např. laserové ošetření)
• jestliže je přítomna nemoc či infekce
• hladina glukózy v krvi je vyšší než 14 mmol/l (250 mg/dl) a jsou přítomny ketony v moči (hladina glukózy v krvi by měla být snížena před samotným cvičením), nebo
• hladina glukózy v krvi je 4,5–5,5 mmol/l (80–100 mg/dl), protože riziko hypoglykémie je značné (v této situaci bychom měli přijmout dávku sacharidů a postupně by se měla zvýšit i hladina glykémie před samotným začátkem cvičení)

Během cvičení bychom se měli držet následujících rad:

• mít vždy k dispozici dostatečné množství sacharidů, abychom mohli rychle zabránit případnému nástupu komplikací
• pravidelně a úměrně doplňovat tekutiny před, během i po cvičení
• správně pečovat o dolní končetiny – nosit vhodnou obuv a bavlněné ponožky, kontrola nohou po cvičení
• nosit s sebou průkaz diabetika

Cvičení při diabetu mellitu I. typu

Před objevem inzulínu byla léčba diabetu založena na dvou základních terapiích. Byly jimi strava a cvičení. Avšak schopnost cvičení byla značně omezena u pacientů s diabetem 1. typu z důvodů souvisejících s metabolickými poruchami (dehydratace a ketóza). Přežití tehdy nebylo záležitostí delší než dva až tři roky. S příchodem inzulínové terapie v roce 1922 bylo dosaženo možnosti pohybové aktivity i pro pacienty trpící 1. typem DM, který je i dnes obtížně zvládnutelný.

Úspěšnost léčby závisí na pečlivě řízené interakci mezi příjmem potravy, fyzickým cvičením a podáváním inzulínu. Zvýšení znalostí o regulaci metabolismu při cvičení, stejně jako vývoj novějších typů inzulínů a metod pro vlastní sledování hladiny glukózy v krvi, umožňuje diabetikům účastnit se široké škály nejrůznějších cvičení.

Protože jsou pacienti s DM 1. typu závislí na exogenním přívodu inzulínu, je velice obtížné dosáhnout ustáleného stavu glykémie. Příliš mnoho inzulínu vede k hypoglykémii. Naproti tomu příliš málo vede k hyperglykémii a ketóze.

Jak zvládnout cvičení při DM 1. typu

Jedinci plánující pohybovou aktivitu by měli začít jednu až tři hodiny po jídle, kdy je hladina glukózy v krvi vyšší než 5,5 mmol/l (100 mg/dl). Jestliže se cvičení prodlužuje a zintenzivňuje, měli by mít po ruce rychlý zdroj sacharidů během cvičení, a navíc jídlo po cvičení, aby se zabránilo pozátěžové hypoglykémii. Je-li cvičení přerušované a krátkého trvání, může být problémem hyperglykémie. Vhodné je podávání malých doplňujících dávek inzulínu tak, aby došlo k pozátěžové regeneraci.

Neexistují žádné přesné návody či pokyny, ukazující kolik sacharidů by měl člověk jíst při dlouhodobém cvičení, aby se zabránilo hypoglykémii. Nicméně hrubý odhad na základě předchozích zkušeností pacientů je proveden. Ve většině případů bude stačit pozřít svačinu obsahující 15 až 25g sacharidů každých 30 minut, což zaručuje udržení normální koncentrace glukózy i při dlouhodobém cvičení.

Jedinci, kteří plánují pohybovou aktivitu v předstihu, si mohou změnit dávkování inzulínu v závislosti na intenzitě a délce plánovaného cvičení. Mohou si například jednu dávku středně působícího (kombinovaného) inzulínu snížit o 30 % až 35 %, a to ráno před cvičením. Nebo si mohou rozdělit dávkování, přičemž 2/3 obvyklé dávky si aplikují ráno a 1/3 před večeří, pokud potřebují doplňkový inzulín po výkonu. Ti, kteří používají kombinace středního (kombinovaného) a krátce působícího inzulínu, mohou snížit rychle účinkující dávku o 50 %, nebo ji dokonce před cvičením úplně vynechat. Mohou také snížit dávku průběžného dlouhodobě působícího inzulínu před cvičením a přijmout doplňující dávku krátce působícího inzulínu po cvičení v případě potřeby.

Pacienti denně používající více injekcí krátce působícího inzulínu mohou snížit dávku před cvičením o 30 až 50 %, po úpravě pozátěžové dávky na základě sledování hladin glukózy a své osobní zkušenosti s pozátěžovou hypoglykémií. Jestliže používají inzulínové pumpy, mohou snížit bazální rychlost infúze během cvičení a snížit nebo dokonce vynechat bolus před jídlem. Přesto může toto časové rozvržení vést k hypoglykémii během cvičení.

V praxi můžeme pacientům přizpůsobit zátěžové i pozátěžové bazální dávky inzulínu, stejně jako bolus podaný před jídlem. Vše závisí na osobní zkušenosti. V poradenství pacientů týkajícím se těchto metod musíme vždy zdůraznit individuální povahu problému, včetně nutnosti pečlivého sledování glykémie a pečlivého záznamu o své zkušenosti.

Pokud jsou cvičební návyky poměrně stálé, s ohledem na denní dobu a intenzitu i délku trvání cvičení mohou si pacienti vyvinout režim, který zabraňuje hypo nebo hyperglykémii v průběhu následujících cvičení. Jestliže je cvičení neobvyklé nebo jiného charakteru, pak je nutný častý monitoring hladin glukózy, který jim následně pomůže přizpůsobit dávkování inzulínu, četnost i velikost doplňkového občerstvení.

Vhodná doporučení při pohybové aktivitě diabetiků

Úprava inzulínového režimu:

• Aplikovat inzulín alespoň jednu hodinu před cvičením. Pokud to není možné z časových či jiných důvodů jednu hodinu před výkonem, tak alespoň do nepracující části těla (nejčastěji břišní oblasti).
• Snížit dávku krátkodobého i kombinovaného inzulínu před cvičením.
• Změnit denní inzulínový harmonogram.

Stravování a doplňková výživa:

• Jíst jednu až tři hodiny před cvičením a kontrolovat, zda se glykémie nezvýšila nad bezpečné rozmezí (5,5–14 mmol/l  = 100–250 mg/dl) před začátkem cvičení.
• Konzumovat sacharidové doplňky (přesnídávky) nebo nápoje během cvičení  – přinejmenším každých 30 minut při vysoké zátěži či dlouhém trvání. Sledovat hladinu glykémie, jestliže je to nutné, určit velikost a časové rozestupy mezi jídly, které by měly zajistit návrat glykémie do fyziologických hodnot.
• Sledování glykémie a ketolátek v moči.
• Sledování hladiny glukózy v krvi před, během a po cvičení k určení potřeby a efektu změny dávek inzulínu a jídla.
• Odložit cvičení, jestliže je glykémie nižší než 5,5 mmol/l (100 mg/dl) nebo je nižší než 14 mmol/l (250 mg/dl) a jsou přítomny ketolátky v moči. Použít doplňkové pokrmy nebo inzulín ke korekci stavu a opakovaná kontrola před započetím cvičení.
• Určení specifických metabolických odpovědí.
• Naučit se rozpoznávat reakce glykémie na různé druhy cvičení (o různé intenzitě, typu, podmínkách, délce).
• Určení efektů cvičení v různou denní dobu (ráno, odpoledne, večer) a vliv tělesného cvičení na hladinu glukózy v krvi.

Cvičení vedoucí k hypoglykémii

U zdravých jedinců se glykémie během cvičení téměř nemění nebo jsou tyto změny velmi malé. U jedinců s diabetem je situace diametrálně odlišná a v mnohém složitější. Vzhledem k tomu, že cvičení umocňuje hypoglykemický účinek inzulínu podávaný endogenně, pravidelná fyzická aktivita vede ke snížení potřebného inzulínu a pokud není dávka snížena, může to vést i ke zvýšenému riziku hypoglykemické reakce. Několik studií potvrdilo, že pravidelná fyzická aktivita zvyšuje citlivost na inzulín (inzulínovou senzitivu).

Cvičení i netrénovaných osob vede k vyšší inzulínové senzitivitě i zlepšení glukózového metabolismu. Oba účinky přetrvávají několik hodin po cvičení. Toto zjištění nás vede k možnosti navýšení zásob svalových i jaterních zásob glykogenu a zvýšení metabolismu glukózy ve svalech. Není-li provedena individuální úprava dávky inzulínu v době, kdy je zvýšená citlivost na inzulín (během nebo po cvičení), může nastat hypoglykemický stav.

Zvýšení citlivosti koreluje se zvýšením VO2max, a především v důsledku zvýšeného vychytávání glukózy do svalů spojené s růstem svalů. Nedostatek pohybové aktivity naopak vede k poměrně rychlému snížení glukózové tolerance.

Dalším problémem u lidí s diabetem 1. typu je koncentrace inzulínu nereagující na cvičení normálním způsobem. Tímto způsobem je narušena rovnováha mezi periferním využitím glukózy a využitím glukózy v játrech. Plazmatické koncentrace inzulínu během cvičení neklesají, mohou se dokonce zvýšit z důvodu zvýšení absorpce inzulínu z injekce. Nejvýraznější a zároveň nejméně vhodný účinek inzulínu můžeme pozorovat při aplikaci rychle účinkujícího typu preparátu, kdy je injekce podána do pracující části těla. Zvýšená rychlost absorpce během cvičení není spojena se zvýšením průtoku krve, ale může být způsobena mechanickou stimulací v místě vpichu. Je tedy vhodnější volit místo vpichu do nepracující části těla (např. břišní stěna).

Zvýšená absorpce inzulínu během cvičení s největší pravděpodobností nastává, když je injekce podána krátce před začátkem cvičení, z důvodu zvýšené absorpce z podkoží. Čím delší interval mezi injekcí a začátkem výkonu bude, tím méně bude tento vliv významný a tím méně je důležité vybrat místo vpichu. Dané místo vpichu (např. stehna, břicho nebo paže) může ovlivnit rychlost vstřebávání inzulínu více než výkon sám. Chceme-li se tomuto problému vyhnout, měli bychom odložit intenzivní cvičení alespoň o 60 až 90 minut od doby aplikace inzulínu. I přes toto preventivní opatření se však plazmatická koncentrace nesnižuje běžným způsobem.

Hlavní účinek spočívá ve snížení tvorby glukózy v játrech. Vysoké hladiny inzulínu snižují jak glykogenolýzu, tak i glukoneogenezi. I když koncentrace kontraregulačních hormonů mohou být normální nebo dokonce vyšší, hladina krevního cukru klesne, protože rychlost využití glukózy v periferii je vždy pomalejší než v játrech. Při mírné až střední intenzitě cvičení vykonávaného po krátkou dobu, může být toto snížení prospěšné, ale během delšího cvičení dochází k hypoglykémii.

U pacientů intenzivně léčených inzulínem je podprůměrná odpověď adrenalinu, růstového hormonu i kortizolu (kontraregulačních hormonů), kdy se glykémie snižuje až na 3 mmol/l (50 mg/dl). Striktní kontrola hladiny glukózy v krvi pomocí inzulínové pumpy výrazně snižuje glykemický práh, při kterém dochází k vyplavení adrenalinu a růstového hormonu. Zároveň se zvyšuje jaterní citlivost na inzulín a slouží k potlačení produkce glukózy. U takto intenzivně léčených pacientů dosahujeme mnohem nižších koncentrací glukózy v krvi, zlepšuje se i činnost kontraregulačních hormonů.

Autonomní neuropatie může také přispět ke cvičením vyvolané hypoglykémii. Studiem pacientů, kteří často zažívají hypoglykemické stavy i v průběhu intenzivní léčby, se zjistilo, že vadný autonomní nervový systém je úzce spojen s poklesem katecholaminů a nedostatečnou regulací glukózy kontraregulačními hormony. Navíc se u pacientů s autonomní neuropatií často nerozvíjí klasické varovné příznaky hypoglykémie před závažnou neuroglykopenií (nedostatečným energetickým zásobením mozku).

Postup, který by mohl zabránit hypoglykémii při dlouhodobém intenzivním cvičení, zahrnuje snížení dávky inzulínu před vlastním cvičením a přísun sacharidů před a během fyzické zátěže. Příkladem mohou být jedinci, u nichž je aplikován inzulín minimálně 60 min před cvičením a je snížena jeho dávka o 25% až 50%. Je-li hladina glukózy v krvi nižší než 5,5 mmol/l (100 mg/dl), měl by diabetik přijmout doplňující dávku sacharidů před samotným cvičením (možné je i během cvičení).

U pacientů léčených inzulínovou pumpou je reakce glykémie na cvičení podobná těm, které shledáváme u zdravých osob. Vhodné je snížení aplikovaného inzulínu o 30 %.

Caron a jeho kolegové (1982) studovali metabolické reakce u diabetiků 1. typu v porovnání se zdravými osobami. Cvičení bylo prováděno s aerobním zatížením střední intenzity po dobu 45 min a následovalo 30 min po snídani. Následující den byl pokus opakován (bez cvičení), avšak následovalo srovnání metabolických reakcí v porovnání obou dnů. Bylo dosaženo předpokládaných výsledků – fyzický výkon rychle zvrátil očekávaný postprandiální (po požití jídla) vzestup glykémie. Během 45 min došlo následně k návratu glykémie k původním hodnotám před samotnou snídaní. U zdravých osob došlo po snídani a fyzickém výkonu k významnému snížení glukózy v krvi. U osob závislých na subkutánní léčbě inzulínem byly odezvy různé. Koncentrace glukózy se zvýšila u většiny testovaných, u dalších po snídani a u zbylých dokonce po obědě. Nicméně u některých se prokázalo zvýšení hladiny glukózy pouze během oběda. Několik osob nevykázalo žádné významné zlepšení. Znamená to tedy, že účinek cvičení na postprandiální koncentraci glukózy v krvi se značně liší a je nutná odpovídající úprava v dávkování inzulínu. Tento stav je ale velice individuální a značně se liší od člověka k člověku. Jedinci by si experimentálně mohli určit své vlastní reakce s cílem dosáhnout lepší kontroly glykémie a zabránit tak rozvoji bezděčné hypoglykémie.

Pozátěžová hypoglykémie

Dalším významným problémem pro osoby s diabetem 1. typu je pozátěžová hypoglykémie. Zkušenosti diabetiků vypovídají o zvýšení citlivosti na inzulín a hypoglykemické reakci organismu ihned po cvičení, v některých případech i následující den. Studie Macdonalda (1987) prováděná na 300 mladých diabeticích 1. typu, kteří byli neustále sledováni během dvou let, prokázala pozátěžovou hypoglykémii u 16 % osob. Nejčastěji se komplikace objevují 6 až 15 hodin po skončení namáhavého cvičení či hry.

Byly použity různé způsoby, techniky či strategie, které by mohly vést k zabránění pozátěžové hypoglykémie – včetně snížení dávek středně nebo krátce působícího inzulínu před cvičením a doplňkový příjem stravy po cvičení. Avšak neexistují univerzální pokyny, které by byly účinné pro každého. Režimy léčby musí být stanoveny naprosto individuálně a do jisté míry jsou závislé na zkušenostech terapeuta a jeho spolupráci s pacientem.

Cvičení při diabetu mellitu II. typu

Úloha cvičení při kompenzaci diabetu 2. typu je zcela odlišná od diabetu 1. typu. Přibližně 80 % lidí s diabetem 2. typu je obézních a na inzulín rezistentních. Přibližně 35 % osob vyžaduje léčbu inzulínem. Cvičení způsobující hypoglykémii je neobvyklé, dokonce i u pacientů léčených inzulínem. Doporučení lékařů kombinovat pohybovou aktivitu spolu s dietními omezeními a antidiabetickými léky vede k dosažení a udržení přiměřené tělesné hmotnosti a zlepšení hodnot glykémie. Již mnohokrát bylo prokázáno, že pravidelná fyzická aktivita chrání před rozvojem diabetu 2. typu u rizikových skupin pacientů. Spolu s prevencí, léčbou obezity pomocí dietních opatření a zvýšenou pohybovou aktivitou  je důležitou součástí změny životního stylu. Rizikovým faktorem vzniku jsou přítomnost genetických predispozic po předcích nebo jiné faktory představující možná rizika. Zatímco cvičením vyvolaná hypoglykémie a akutní změny hladiny glykémie jsou u diabetu 2. typu menší problém než u diabetu 1. typu, riziko kardiovaskulárních onemocnění a poranění kosterních svalů je obecně větší.

U lidí s diabetem 2. typu se mohou vyvinout stejně dlouhodobé komplikace, jako jsou u pacientů 1. typu, včetně retinopatie, neuropatie, nefropatie a makrovaskulárních onemocnění. Vždy však musí být odhaleny před započetím cvičení. Vhodným výběrem cvičení, jeho typu, intenzity a délky trvání lze odvrátit většinu rizik, ačkoliv u některých pacientů může být pohybová aktivita indikována jako nevhodná nebo přímo zakázaná. Nutností je tedy konzultace s odborným lékařem, který poradí vhodné rozložení jednotlivých pohybových aktivit či jejich vyloučení.

Před zahájením pohybové aktivity by se všichni pacienti měli podrobit komplexnímu tělesnému vyšetření se zvláštním důrazem na určení jakýchkoli dlouhodobých komplikací diabetu, které mohou ovlivnit bezpečnost při výkonu nebo odolnost proti akutním komplikacím. Jedinci s diabetem jsou považováni za vysoce rizikové osoby, u nichž může vlivem cvičení dojít ke kardiovaskulárním příhodám. Měli by tudíž projít zátěžovým testem, při němž se může vyloučit riziko náhlých příhod, objevit abnormální reakce krevního tlaku na zátěž a lze tu určit vhodnou intenzitu a délku cvičení. Všichni jedinci by rovněž měli projít vyšetřením oční sítnice s cílem nalézt rozvíjející se retinopatie, ledvinové funkční testy (včetně screeningového vyšetření mikroalbuminurie) a autonomní neuropatie.

Jedinci s abnormalitami by měli vyvíjet pouze aktivitu odvislou od svého aktuálního zdravotního stavu, tedy vhodného typu i intenzity. Obecně platí, že tréninkový program se skládá z aerobního cvičení střední intenzity, které lze udržet po dobu minimálně 30 minut a tepová frekvence se pohybuje v rozmezí 60 % až 70 % maximální tepové frekvence. Pacienti s počínající retinopatií by se měli vyhýbat pohybové aktivitě, při které by mohlo dojít k úrazu hlavy nebo při níž se zvyšuje krevní tlak (např. v poloze hlavou dolů).

Každá cvičební jednotka by měla začít krátkým zahřátím aerobního charakteru o nízké intenzitě a vhodným strečinkem po dobu 5 až 10 minut, který je prostředkem pro snížení možných rizik poranění pohybového aparátu. Hlavní část tréninku by se měla skládat z intenzivního cvičení a měla by trvat nejméně 30 minut. Diabetici by měli pravidelně sledovat svoji srdeční frekvenci během cvičení, aby bylo zajištěno, že cvičí přesně tak, jak bylo odborníkem předem určeno. Cvičební jednotka je ukončena „cool-down“ fází trvající 5 až 10 minut, pří níž se snažíme předejít rizikům pozátěžových kardiovaskulárních a svalových komplikací. Vhodné jsou i běžné denní činnosti, jako je chůze, domácí práce a pomalá rytmická cvičení.

K výraznému zvýšení tělesné zdatnosti, zlepšení citlivosti na inzulín a snížení (udržení) tělesné hmotnosti by měli pacienti cvičit minimálně tři dny v týdnu. Optimální je však zařadit pohybovou aktivitu 5× týdně. Vhodné jsou individuální i skupinové aktivity, při nichž je důležitá pestrost vybraných cvičení z důvodu relativně rychlé adaptace organismu na stejné zatížení. Jedinci s významnými metabolickými komplikacemi mohou cvičení vykonávat také, musí je však provádět pod odborným dohledem. Většina pacientů je po několika týdnech schopna cvičit bez odborného vedení.

Přestože se hladina glukózy v krvi u lidí s diabetem 2. typu značně liší od zdravých osob, obvykle směřuje k fyziologickým hodnotám. Cvičením způsobená hypoglykémie se vyskytuje zřídka.

Výjimky se mohou vyskytnout u pacientů užívajících inzulín nebo jiná léčiva (perorální antidiabetika). Pacienti léčení změnou příjmu potravy (dietou) nemusí používat doplňky výživy, jestliže není intenzita cvičení mimořádně vysoká.

Cvičením způsobená hyperglykémie

Na rozdíl od mírné intenzity (během níž koncentrace glukózy v krvi zůstává konstantní nebo se mírně sníží) krátkodobý, vysoce intenzivní výkon, na 80 % VO2max, je obvykle spojen s přechodným zvýšením koncentrace glukózy v krvi. U nediabetických cvičenců dosahuje hladina glykémie vrcholu 5 až 15 minut po cvičení a pak se postupně vrací na výchozí úroveň před cvičením během 40–60 minut. Tyto glykemické reakce na intenzivní cvičení jsou výsledkem stimulace tvorby glukózy v játrech, která přesahuje míru schopnosti svalu vychytávat glukózu z krve. Stimulace je spojena s aktivací sympatického nervového systému, s ostrým vzestupem kontraregulačních hormonů (především adrenalinu) a potlačením sekrece inzulínu. Energie pro svalovou kontrakci pochází převážně z glykolýzy a oxidací svalového glykogenu. Vychytávání glukózy z krevního oběhu se však zvyšuje pozvolně. Na druhé straně je produkce glukózy v játrech stimulována rychlým poklesem koncentrace inzulínu v portální žíle, zvýšením glukagonu na poměr inzulínu a tím rychlý růst adrenalinu v plazmě. Jakmile je cvičení zastaveno, dochází k rychlému dvou až trojnásobnému zvýšení inzulínu v plazmě, které má inhibiční účinek na jaterní produkci glukózy a zvyšuje pozátěžové vychytávání glukózy ve svalech. Tato reakce má za následek rychlý návrat koncentrace glukózy k původním hodnotám.

Vysoká intenzita cvičení není u diabetiků 1. typu příliš běžná, může u ní dojít k trvalé hyperglykémii. Mitchell a jeho kolegové (1988) studovali vliv vyčerpávajícího cvičení 80 % VO2max na hladinu glukózy a hormonální reakce, a to jak u diabetiků léčených inzulínem, tak u zdravých osob. V průběhu pozátěžového zotavení glukóza v krvi diabetiků vzrostla na mnohem vyšší úroveň a zůstala tak celé dvě hodiny, kdy probíhalo pozátěžové pozorování.

Koncentrace glukózy před cvičením má značný vliv na pozátěžovou hyperglykémii, která byla podstatně vyšší, jestliže byla předzátěžová zvýšena. Nejpravděpodobnější mechanismus vzniku trvalé hyperglykémie je silná odezva autonomního nervového systému, při němž dochází stimulací tvorby glukózy v játrech a absencí jakéhokoliv zvýšení  inzulínu v plazmě, k nesouladu v pozátěžovém zotavení.

Mnoho sportů a běžných pohybových činností vyžaduje relativně krátké úseky zatížení o velmi vysoké intenzitě, což může u lidí s diabetem vyvolávat hyperglykemické reakce. V současné době neexistují jasná preventivní opatření k omezení těchto reakcí, i když je možné, že podávání malých dávek inzulínu během cvičení může zkrátit dobu rekondice a snížit úroveň hyperglykémie.

Pečlivý „self-monitoring“ hladiny glukózy v krvi před, během i po sledovaném cvičení různé intenzity může pomoci k určení optimálního způsobu, vedoucího ke snížení rizika hyper nebo hypoglykémie.

Cvičení způsobující ketózu

Jestliže jsou jedinci závislí na inzulínu vystaveni intenzivnímu cvičení, kdy nemají dostatek tohoto hormonu, může se rozvinout hyperglykémie a následná ketóza.

Nástup cvičení zvyšuje periferní využití glukózy, ale také zvyšuje lipolýzu a stimuluje vznik glukózy v játrech a ketogenezi. Již tak chabá metabolická kontrola se rychle zhorší a místo snížení hladiny glukózy v krvi vede cvičení ke zvýšení glukózy v krvi a rozvoji ketózy.

Mechanismus rychlého rozvoje ketózy není prozatím úplně objasněn. Nedávné studie naznačují, že zde spíše nastává vada periferního odstraňování ketonů, než výrazné zvýšení ketogeneze během cvičení. Jedinci s diabetem 1. typu by si měli hlídat svou hladinu glukózy v krvi a koncentraci ketolátek v moči, než se začnou věnovat intenzivní fyzické aktivitě. Pokud zjistí hladinu glukózy v krvi vyšší než 14 mmol/l (250 mg/dl) a současně ketolátky v moči nebo krvi, měli by odložit cvičení a přijmout doplňující dávku inzulínu pro zlepšení aktuálního stavu.

Cvičení a inzulínová senzitivita

Bjorntorp a jeho kolegové (1973) jako první navrhli možnost využití fyzického cvičení v léčbě inzulínové rezistence spojené s obezitou a DM 2. typu. Uvedli, že fyzicky aktivní muži středního věku měli výrazně nižší koncentraci inzulínu nalačno a při ústním podání glukózy bylo dosaženo nižšího množství vyplaveného inzulínu, než muži stejného věku a tělesné hmotnosti neprovozující žádnou pohybovou činnost. Toto zjištění je vedlo k názoru, že pravidelná tělesná aktivita je spojena se zvýšením citlivosti na inzulín a přivedla je ke studiu účinků tělesné přípravy u obézních pacientů s normální glukózovou tolerancí, avšak s inzulínovou rezistencí. Po 12 týdnech aerobního cvičení střední intenzity (30–60 minut, 5 dnů/týden) nedošlo k žádné změně v reakcích glukózy v krvi, ale hladina inzulínu byla výrazně nižší, a to jak nalačno, tak po podání glukózy.

Jedním z příkladů je zvýšení senzitivity o 30 % až 35 %  jak u zdravých jedinců, tak u pacientů s DM 2. typu. Děje se tak zřejmě z důvodu zvýšeného vychytávání glukózy v kosterním svalu, protože nebyly zjištěny žádné změny ve stimulaci glukózy v játrech. Nedávno bylo také prokázáno, že cvičení se zátěží zlepšuje citlivost osob s diabetem 2. typu na inzulín bez zvýšení aerobní kapacity organismu (VO2max.).

Zvýšení citlivosti na inzulín a schopnost rychle se přizpůsobit fyzickému zatížení rychle mizí, jestliže je cvičení přerušeno. Burstein et al. (1985) zjistili, že účinky cvičení pomíjí po 60 hodinách.

Mikines a společníci (1988) ve své studii uvedli, že jediná tréninková jednotka aerobního cvičení zvyšuje citlivost a schopnost inzulínu stimulovat vychytávání glukózy i u netrénovaných osob. Účinek trval nejméně 2 dny, ale nebyl pozorován již po 5 dnech. U dalších, fyzicky dobře disponovaných osob (ve srovnání s netrénovanými osobami) se zvýšilo působení inzulínu na 15 hodin po ukončení pohybové aktivity. Následujících 5 dní po posledním tréninku, zůstala reakce inzulínu zvýšená, v porovnání s netrénovanými jedinci, což naznačuje, že cvičení vzbuzuje dlouhodobou adaptaci reakce celého těla na inzulín. Nicméně mechanismus tohoto nárůstu není prozatím znám. Může však souviset se zvýšenou kapilární hustotou kosterních svalů či zvýšenou oxidativní kapacitou kosterního svalstva nebo i jinými změnami.

Shrnutí

Počet lidí, u nichž byl diagnostikován diabetes mellitus, neustále narůstá.  Není tedy divu, že se s tímto onemocněním budou učitelé, trenéři či instruktoři setkávat čím dál tím častěji a poznatky o této nemoci budou nutnou teoretickou výbavou každého z nás. Pokud nastanou akutní komplikace, musíme přesně vědět, jak dotyčnému pomoci, a možná mu tak zachránit život.

Pohybová aktivita u pacientů s diabetem mellitem je spojena s významnými pozitivy, ale i možnými riziky. U DM 1. typu by mělo být hlavním cílem informovat jedince o způsobech sledování a ovlivnění glykémie během dne pomocí příslušné úpravy příjmu potravy a podávání inzulínu. Jedinci s DM 2. typu by měli využívat pravidelné pohybové aktivity a změny jídelních návyků k získání a udržení přiměřené tělesné hmotnosti (zejména u obézních pacientů).

Jestliže je cvičení prováděno adekvátně, dochází ke snížení inzulínové rezistence, ke zlepšení kontroly glykémie a snížení rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění, včetně hypertenze a hyperlipidémie.

Před zahájením pohybové aktivity by se všichni jedinci měli podrobit důkladnému lékařskému vyšetření. Lékař posoudí celkový zdravotní stav, přítomnost a stupeň dlouhodobých diabetických komplikací a stanoví omezení či kontraindikaci ke cvičení. Zvláštní pozornost je třeba věnovat kardiovaskulárnímu systému, protože lidé trpící cukrovkou mají zvýšené riziko výskytu ischemické choroby srdeční. Vyšetření zjišťující rozvíjející se retinopatii, stanovení renální funkce, neurologické a neuromuskulární, jsou důležitá pro zjištění diabetických komplikací, které mohou dále zhoršovat aktuální stav pacienta.

Cvičební programy by měly respektovat individuální potřeby jedince, jeho aktuální zdravotní stav a směřovat k dosažení předem stanovených cílů.

Dle našich dosavadních zjištění mají pohybové aktivity pozitivní vliv na fyzický i psychický stav jedince, jenž se projevuje zlepšenou kompenzací diabetu, zvýšením sebevědomí, psychické pohody a celkovým zlepšením kvality života. Fyzická aktivita tak pomáhá v boji proti úzkostem, které přináší život s tímto chronickým onemocněním.

Jestliže pacienti splní výše popsaná základní pravidla, bude jejich cvičení účinné a zároveň bezpečné.